완전 채식이 인간을위한 건강한 식단인지 아니면 결핍에 대한 빠른 경로인지에 대한 논쟁이 태고 적 (또는 적어도 페이스 북의 출현 이후) 이후로 격렬 해지고 있습니다.
논란은 울타리 양쪽의 열렬한 주장에 의해 촉진됩니다. 장기 비건은 건강이 좋다고보고하는 반면, 이전 비건은 점진적 또는 급격한 감소를 기록합니다.
운 좋게도 과학은 사람들이 저 동물성 또는 비 동물성 식품에 다르게 반응하는 이유를 이해하는 데 더 가까워지고 있습니다. 많은 답은 유전학과 장 건강에 뿌리를두고 있습니다.
비건 채식이 아무리 영양 학적으로 적절 해 보이더라도, 신진 대사 변화는 육식을하지 않고 그 이상을 할 때 누군가가 번성할지 넙치인지 결정할 수 있습니다.
1. 비타민 A 전환
비타민 A는 영양소 세계에서 진정한 록 스타입니다. 시력 유지, 면역 체계 지원, 건강한 피부 촉진, 정상적인 성장 및 발달을 돕고 다른 기능 중에서도 생식 기능에 필수적입니다.
일반적인 믿음과는 달리 식물성 식품에는 진정한 비타민 A (레티놀로 알려짐)가 포함되어 있지 않습니다. 대신, 그들은 비타민 A 전구체를 포함하고 있으며 그중 가장 유명한 것은 베타 카로틴입니다.
장과 간에서 베타 카로틴은 베타-카로틴 -15,15'- 모노 옥 시게나 아제 (BCMO1) 효소에 의해 비타민 A로 전환됩니다.이 과정은 원활하게 작동 할 때 몸이 당근과 달콤한 음식과 같은 식물성 식품에서 레티놀을 만드는 과정입니다. 감자들.
반대로 동물성 식품은 BCMO1 전환이 필요하지 않은 레티노이드 형태로 비타민 A를 공급합니다.
여기에 나쁜 소식이 있습니다. 몇 가지 유전자 돌연변이는 BCMO1 활동을 감소시키고 카로티노이드 전환을 방해하여 식물성 식품을 비타민 A 공급원으로 부적절하게 만들 수 있습니다.
예를 들어 BCMO1 유전자 (R267S 및 A379V)의 두 가지 빈번한 다형성은 전체적으로 베타 카로틴 전환을 69 %까지 줄일 수 있습니다. 덜 흔한 돌연변이 (T170M)는 두 개의 복사본을 가지고있는 사람들의 전환을 약 90 %까지 줄일 수 있습니다.
전체 인구의 약 45 %가 베타 카로틴에 대해“낮은 반응”을 일으키는 다형성을 가지고 있습니다.
또한 갑상선 기능 저하, 장 건강 저하, 알코올 중독, 간 질환 및 아연 결핍을 포함하여 많은 비유 전적 요인이 카로티노이드 전환 및 흡수를 낮출 수 있습니다.
이들 중 하나가 유전-변환기 혼합물에 던져지면 식물성 식품에서 레티놀을 생산하는 능력이 훨씬 더 줄어들 수 있습니다.
그렇다면 왜 그렇게 널리 퍼진 문제가 비타민 A 결핍의 대량 유행을 일으키지 않는 것일까 요? 간단 함 : 서구 세계에서 카로티노이드는 사람들의 비타민 A 섭취량의 30 % 미만을 제공하는 반면 동물성 식품은 70 % 이상을 제공합니다.
잡식성 BCMO1 돌연변이 체는 일반적으로 동물 공급원의 비타민 A로 스케이트를 탈 수 있으며, 내부에서 일어나는 카로티노이드 전투를 행복하게 알지 못합니다.
그러나 동물성 제품을 피하는 사람들에게는 기능 장애 BCMO1 유전자의 영향이 분명하고 결국 해로울 것입니다.
가난한 변환기가 비건 채식을하면 최적의 건강을 위해 충분한 비타민 A를 얻지 않고도 얼굴이 주황색이 될 때까지 (문자 그대로!) 당근을 먹을 수 있습니다.
카로티노이드 수치는 단순히 상승 (고 카로틴 혈증)하는 반면, 비타민 A 상태는 코디 브 (저 비타민 증 A)가되어 겉보기에 적절한 섭취로 인해 결핍으로 이어집니다.
전환율이 낮은 채식주의 자에게도 유제품과 계란의 비타민 A 함량 (간과 같은 육류 제품에 양초를 사용하지 않음)은 결핍을 예방하기에 충분하지 않을 수 있습니다. 특히 흡수 문제가 작용하는 경우 더욱 그렇습니다.
당연히 부적절한 비타민 A의 결과는 일부 채식주의 자와 채식주의 자들이보고 한 문제를 반영합니다.
갑상선 기능 장애, 야맹증 및 기타 시력 문제, 면역력 저하 (감기 및 감염 증가), 치아 법랑질 문제는 모두 비타민 A 상태가 좋지 않아 발생할 수 있습니다.
한편, 카로티노이드가 풍부한 음식을 많이 섭취하는 정상적인 BCMO1 기능을 가진 채식주의자는 일반적으로 건강을 유지하기 위해 식물성 식품에서 충분한 비타민 A를 생산할 수 있습니다.
요약효율적인 카로티노이드 전환자인 사람들은 일반적으로 비건 채식으로 충분한 비타민 A를 섭취 할 수 있지만, 섭취량이 권장 수준을 충족하더라도 전환자가 부족할 수 있습니다.
2. 장내 미생물과 비타민 K2
장내 미생물 군집 (결장에 서식하는 유기체의 집합체)은 영양소 합성에서 섬유 발효, 독소 중화에 이르기까지 어지러운 수많은 임무를 수행합니다.
장내 미생물 군집이 유연하고식이 요법, 연령, 환경에 따라 박테리아 개체군이 변한다는 충분한 증거가 있습니다. 그러나 당신의 상주 미생물의 상당수는 어린 나이부터 유전되거나 그렇지 않으면 확립됩니다.
예를 들어, 더 높은 수준의 비피더스 균 락타아제 지속성 유전자 (미생물 군유 전체의 유전 적 구성 요소를 나타냄)와 연관되어 있으며 질로 태어난 아기는 산도에서 첫 번째 미생물 다발을 퍼내어 장기간에 걸쳐 제왕 절개를 통해 태어난 아기와는 다른 박테리아 구성으로 이어집니다. .
또한 항생제, 화학 요법 또는 특정 질병으로 인한 세균 제거와 같은 미생물 군집에 대한 외상은 한때 건강했던 장 생물 공동체에 영구적 인 변화를 일으킬 수 있습니다.
특정 박테리아 개체군이 항생제에 노출 된 후에도 이전 상태로 돌아 가지 않고 대신 덜 풍부한 수준으로 안정화된다는 몇 가지 증거가 있습니다.
즉, 장내 미생물 군집의 전반적인 적응성에도 불구하고 통제 할 수없는 상황으로 인해 특정 기능에 "고착"될 수 있습니다.
그렇다면 이것이 비건 채식인에게 왜 중요한가요? 장내 미생물 군집은 다양한 음식에 반응하고 특정 영양소를 합성하는 방법에 중요한 역할을하며, 일부 미생물 군집은 다른 미생물 군집보다 채소에 더 친화적 일 수 있습니다.
예를 들어, 특정 장내 박테리아는 골격 건강 (치아 포함), 인슐린 민감성, 심혈관 건강, 전립선 암 및 간암 예방에 고유 한 이점을 제공하는 영양소 인 비타민 K2 (메나 퀴논)를 합성하는 데 필요합니다.
주요 K2 생산자는 다음과 같습니다. 박 테로이 데스 종, 프레 보 텔라 종, 대장균, 및 Klebsiella pneumoniae, 일부 그람 양성, 혐기성, 비포 자성 미생물.
잎이 많은 채소에 풍부한 비타민 K1과 달리, 비타민 K2는 거의 대부분 동물성 식품에서 발견됩니다. 주된 예외는 낫토라고하는 발효 콩 제품으로, 완곡하게 "획득 된"이라고 표현할 수있는 맛이 있습니다.
연구에 따르면 전체 스펙트럼 항생제 사용은 K2 합성을 담당하는 박테리아를 제거하여 체내 비타민 K2 수준을 극적으로 낮 춥니 다.
그리고 한 개입 연구에 따르면 참가자들이 높은 식물, 낮은 고기 (하루 2 온스 미만) 식단을했을 때 배설물 K2 수치의 주요 결정 요인은 프레 보 텔라, 박 테로이 데스, 및 Escherichia / Shigella 그들의 장에있는 종.
따라서 누군가의 미생물 군집에 유전 적 요인, 환경 또는 항생제 사용 등 비타민 K2를 생성하는 박테리아가 부족하고 동물성 식품이 방정식에서 제거되면 비타민 K2 수치가 비극적 인 수준으로 떨어질 수 있습니다.
이 주제에 대한 연구는 거의 없지만, 이것은 채식주의 자 (및 일부 채식주의 자)가 K2가 제공하는 많은 선물을 빼앗길 수 있습니다. 잠재적으로 치과 문제에 기여하고 골절 위험을 높이고 당뇨병, 심혈관 질환 및 특정 암에 대한 보호를 감소시킵니다. .
반대로 강력한 K2 합성 미생물 군집 (또는 낫토 미식가로 식별되는)을 가진 사람들은 비건 채식으로이 비타민을 충분히 얻을 수 있습니다.
요약비타민 K2를 합성하기에 충분한 박테리아가없는 비건은 치아 문제 및 만성 질환의 위험이 높은 등 부적절한 섭취와 관련된 문제를 경험할 수 있습니다.
3. 아밀라아제 및 전분 내성
확실히 예외가 있지만 육식이없는 식단은 완전한 잡식성 식단보다 탄수화물 함량이 높은 경향이 있습니다.
사실, Pritikin 프로그램, Dean Ornish 프로그램, McDougall 프로그램 및 Caldwell Esselstyn의 심장 식단을 포함하여 가장 유명한 식물성 식단 중 일부는 80 % 탄수화물 표시 (대부분 전분 곡물, 콩과 식물 및 괴경에서 발생)를 맴 돕니 다. 질병 반전.
이러한 식단은 전체적으로 인상적인 기록을 가지고 있지만, 예를 들어 Esselstyn의 프로그램은 부지런히 고수 한 사람들의 심장 질환을 효과적으로 줄였습니다. 일부 사람들은 고전 분 완전 채식으로 전환 한 후 덜 맛좋은 결과를보고합니다.
응답의 극적인 차이는 무엇입니까? 그 대답은 당신의 유전자와 침에도 숨어있을 수 있습니다.
인간의 타액에는 알파 아밀라아제, 가수 분해를 통해 전분 분자를 단당으로 만드는 효소.
아밀라아제 코딩 유전자 (AMY1)의 사본 수와 스트레스 및 일주기 리듬과 같은 생활 습관 요인에 따라 아밀라아제 수치는 타액에있는 총 단백질의 50 %에서 "거의 검출 가능"에서 50 %까지 다양합니다.
일반적으로 전분 중심 문화 (일본인과 같은)의 사람들은 역사적으로 지방과 단백질에 더 많이 의존하여 선택적 압력의 역할을 가리키는 집단의 사람들보다 더 많은 AMY1 사본을 보유하는 경향이 있습니다 (타액 아밀라아제 수치가 더 높음).
즉, AMY1 패턴은 조상의 전통적인 식단과 관련이있는 것으로 보입니다.
이것이 중요한 이유는 다음과 같습니다. 아밀라제 생산은 녹말이 많은 음식을 대사하는 방법과 그 음식이 중력을 거스르는 롤러 코스터에 혈당을 보내는 지 아니면 더 여유로운 기복을 일으키는 지에 큰 영향을 미칩니다.
아밀라아제가 낮은 사람이 전분 (특히 정제 된 형태)을 섭취하면 자연적으로 아밀라아제 수준이 높은 사람에 비해 혈당이 더 가파르고 오래 지속됩니다.
당연히 낮은 아밀라아제 생산자는 표준 고전 분 식단을 섭취 할 때 대사 증후군과 비만의 위험이 높아집니다.
이것은 채식주의 자와 완전 채식주의 자에게 무엇을 의미합니까?
아밀라아제 문제는 입을 가진 모든 사람과 관련이 있지만 곡물, 콩과 식물 및 괴경을 중심으로 한 식물성 식단 (앞서 언급 한 Pritikin, Ornish, McDougall 및 Esselstyn 프로그램과 같은)은 잠재적 인 수화물 불내성을 전면에 가져올 가능성이 있습니다.
낮은 아밀라아제 생산자의 경우, 전분 섭취를 급격히 늘리면 치명적인 결과를 초래할 수 있으며 잠재적으로 혈당 조절 불량, 낮은 포만감 및 체중 증가로 이어질 수 있습니다.
그러나 신진 대사 기계를 가진 사람이 아밀라아제를 충분히 생성하려면 고 탄수화물, 식물성 식단을 다루는 것이 케이크 조각 일 수 있습니다.
요약타액 아밀라아제 수치는 사람들이 전분 비건 또는 채식주의 식단을 얼마나 잘 (또는 얼마나 나쁘게) 수행하는지에 영향을 미칩니다.
4. PEMT 활성 및 콜린
콜린은 필수이지만 종종 간과되는 영양소로 신진 대사, 뇌 건강, 신경 전달 물질 합성, 지질 수송 및 메틸화에 관여합니다.
다른 영양소 (예 : 오메가 -3 지방산 및 비타민 D)만큼 미디어 방송 시간을 많이받지는 못했지만 그다지 중요하지 않습니다. 사실 콜린 결핍은 서구화 국가에서 급증하는 문제인 지방간 질환의 주요 원인입니다.
콜린 결핍은 또한 어린이의 신경 질환, 심장 질환 및 발달 문제의 위험을 증가시킬 수 있습니다.
일반적으로 가장 많은 콜린이 풍부한 식품은 동물성 제품입니다. 계란 노른자와 간이 차트를 지배하고 다른 육류와 해산물도 적절한 양을 포함합니다. 다양한 식물성 식품에는 훨씬 더 적당한 수준의 콜린이 포함되어 있습니다.
신체는 또한 포스파티딜 에탄올 아민 (PE) 분자를 포스파티딜콜린 (PC) 분자로 메틸화하는 포스파티딜 에탄올 아민 -N- 메틸 트랜스퍼 라제 (PEMT) 효소를 사용하여 내부적으로 콜린을 생성 할 수 있습니다.
많은 경우, PEMT 경로를 통해 합성 된 콜린과 결합 된 식물성 식품에서 제공하는 소량의 콜린은 전체적으로 콜린 요구를 충족하기에 충분할 수 있습니다. 계란이나 고기가 필요하지 않습니다.
하지만 비 건의 경우 콜린 전선에서 항상 순조롭게 항해하는 것은 아닙니다.
첫째, 콜린에 대한 적절한 섭취 (AI) 수준을 설정하려는 노력에도 불구하고 사람들의 개별 요구 사항은 엄청나게 다를 수 있으며 종이에 충분한 콜린처럼 보이는 것이 여전히 결핍으로 이어질 수 있습니다.
한 연구에 따르면 남성 참가자의 23 %가 하루에 550mg의“적절한 섭취량”을 섭취 할 때 콜린 결핍 증상이 나타납니다.
다른 연구에 따르면 콜린이 산모에서 태아로 또는 모유로 이동하기 때문에 임신과 수유 중에 지붕을 통해 콜린 요구량이 증가한다고합니다.
둘째, 모든 사람의 몸이 똑같이 생산적인 콜린 공장은 아닙니다.
PEMT 활동을 촉진하는 에스트로겐의 역할로 인해 폐경기 여성 (에스트로겐 수치가 낮고 콜린 합성 능력이 저하됨)은 아직 생식기 인 여성보다 더 많은 콜린을 섭취해야합니다.
더욱 중요한 것은 엽산 경로 또는 PEMT 유전자의 일반적인 돌연변이가 저 콜린 식단을 완전히 위험하게 만들 수 있다는 것입니다.
한 연구에 따르면 MTHFD1 G1958A 다형성 (엽산 관련)을 보유한 여성은 저 콜린 식단에서 장기 기능 장애가 발생할 가능성이 15 배 더 높습니다.
추가 연구에 따르면 인구의 약 75 %에서 발견되는 PEMT 유전자의 rs12325817 다형성은 콜린 요구량을 크게 증가시키고 rs7946 다형성을 가진 사람들은 지방간 질환을 예방하기 위해 더 많은 콜린이 필요할 수 있습니다.
추가 연구가 필요하지만 콜린 탈수소 효소 (CHDH) 유전자의 rs12676 다형성이 사람들을 콜린 결핍에 더 취약하게 만든다는 증거도 있습니다. 즉, 건강을 유지하려면 더 많은식이 섭취가 필요합니다.
그렇다면 이것이 식단에서 높은 콜린 동물성 식품을 떨어 뜨리는 사람들에게 무엇을 의미할까요? 누군가가 정상적인 콜린 요구량과 운이 좋은 다양한 유전자를 가지고 있다면 비건 채식 (그리고 확실히 계란을 먹는 채식주의 자로서)에 콜린을 풍부하게 유지하는 것이 가능합니다.
그러나 에스트로겐 수치가 낮은 신규 또는 임산부, 남성 또는 폐경기 여성과 콜린 요구량을 증가시키는 많은 유전자 돌연변이 중 하나를 가진 사람들에게는 식물만으로는이 중요한 영양소를 충분히 공급하지 못할 수 있습니다.
이러한 경우 비건 채식은 근육 손상,인지 문제, 심장병, 간 지방 축적 증가의 전조가 될 수 있습니다.
요약PEMT 활동 및 개별 콜린 요구 사항의 변화는 누군가가 완전 채식으로 충분한 콜린을 섭취 할 수 있는지 여부를 결정할 수 있습니다.
결론
적절한 유전 (및 미생물) 요소가 제자리에 있으면 비건 채식 (필수 비타민 B12가 보충 될 때)이 개인의 영양 요구를 충족시킬 가능성이 더 높습니다.
그러나 비타민 A 전환, 장내 미생물 구성, 아밀라아제 수준 또는 콜린 요구 사항에 대한 문제가 발생하면 비건 채식으로 번성 할 확률이 떨어집니다.
과학은 개인차가 다른 식단에 대한 인간의 반응을 주도한다는 생각을 점점 더지지하고 있습니다. 어떤 사람들은 식물성 식품에서 필요한 것을 모으거나 인체의 멋진 메커니즘으로 필요한 것을 생산할 수있는 더 나은 장비를 갖추고 있습니다.
